PATOGENESI DAN GEJALA KLINIS E.HISTOLYTICA

 

Patogenesis

 

Parasit ini awalnya hidup sebagai komensal (apatogen) di dalam lumen usus besar, namun pada kondisi tertentu dapat berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi. Faktor-faktor yang dapat menurunkan kerentanan tubuh misainya kehamilan, kurang gizi, penyakit keganasan, penggunaan obat-obat imunosupresif dan kortikosteroid. Beberapa faktor lingkungan yang diduga berpengaruh, misalnya suasana anaerob dan asam (pH 0.6-6.5), adanya bakteri, virus, dan diet tinggi kolesterol, tinggi karbohidrat, dan rendah protein. Organisme ini dapat menyebabkan beberapa manifestasi klinis berupa amebiasis intestinal, amebiasis ekshaintestinal (terutama di hati), dan amebiasis lain yang lebih jarang ditemukan misalnya amebiasis kulit, paru, otak, dan organ lainnya (Maryatun 2008).

 

Manifestasi Klinis

 

Maryatun (2008) menyatakan bahwa sebagian besar orang yang terinfeksi amebiasis tidak mengalami sakit yang parah, namun hanya menyimpan ameba yang menetap di lumen dan membentuk kista yang kemudian akan dikeluarkan dalam tinja. Secara umum amebiasis dapat terjadi di intestinal (amebiasis intestinal) dan diluar intestinal (amebiasis ekstraintestinal). Amebiasis intestinal hanya terdapat pada traktus gastrointestinal, tanpa invasi secara makroskopis maupun mikroskopis ke batas mukosa. Sedangkan amebiasis ekstraintestinal berarti telah terjadi invasi masuk ke dalam peredaran darah, dan terbawa ke bagian tubuh lainnya, terutama hati. Infeksi ekstraintestinal bersifat metastatik dan jarang terjadi dengan penyebaran langsung dari usus. Bentuk yang paling sering terjadi adalah hepatitis ameba atau abses hati, yang dianggap disebabkan oleh mikroemboli, termasuk tropozoit yang terbawa melalui siklus portal. Mikroemboli hati dengan tropozoit ini sering menyertai lesi usus, tetapi lesi ini jarang berkembang. Lebih dari separuh penderita abses hati ameba tidak mempunyai riwayat infeksi intestinal, dan hanya sebagian kecil di antara mereka yang mengeluarkan kista dalam tinjanya. Abses ameba juga jarang terjadi di tempat lain (misalnya paru, otak, limpa, atau  mengalir keluar melalui dinding tubuh).

Pada pasien dengan amebiasis intestinal, gejala klinisnya dapat bervariasi, dari asimptomatik sampai kolitis amebik akut atau kronik, yang keduanya dapat menyerupai penyakit peradangan usus besar. Masa inkubasi untuk munculnya gejala klinik bervariasi dari beberapa hari, sampai berbulan-bulan, atau bertahun-tahun (biasanya 2-4 minggu). Gejala klinis yang sering terjadi adalah adanya diare (terkadang dengan mucus), kramp abdominal, kembung, nausea, distensi post prandi dan anoreksia. Ameboma juga dapat terjadi di sekum dan rectosigmoid, menyerupai sebuah tumor ireguler yang tunggal ataupun multiple. Ulkus pada usus besar yang terbatas pada area rektal, menghasilkan pengeluaran tinja dengan eksudat darah. Terkadang diare akan berlanjut dan muncul sebagai kolitis inflamatori non spesifik yang berkembang dengan cepat oleh karena infeksi amoeba.

Amebiasis hepar terjadi karena organisme terbawa sampai ke hati. Gejala dapat timbul secara perlahan atau mendadak, seperti rasa nyeri di abdomen kanan atas, disertai demam 38-39^oC. Pada beberapa kasus dapat terjadi juga kelemahan, penurunan berat badan, batuk-batuk, dan berkeringat. Selain itu dapat timbul hepatomegali yang disertai rasa sakit, yang secara umumnya tidak terlalu memengaruhi fungsi hati dan jarang disertai ikterik. Kemungkinan dapat juga terjadi kelainan pada paru kanan bawah yang disebabkan oleh naiknya diafragma.

Pada sebagian besar pasien, abses biasanya tunggal dan terletak di lobus hati bagian kanan. Komplikasi yang umum terjadi adalah pecahnya abses ke dalam rongga pleura. Abses dapat juga meluas ke peritoneum atau ke kulit. Dapat juga terjadi penyebaran secara hematogen ke otak, paru, perikardium dan tempat-tempat lain. Biasanya 60% dari penderita tidak mempunyai gejala gastrointestinal ataupun gejala disientri.

Bentuk lain amebiasis ekstraintestinal adalah amebiasis kutaneus and genital. Bentuk ini ditemukan pada kasus lanjut dari amebiasis intestinal akut, khususnya pada pasien dengan kebiasaan higiene yang buruk, pasien koma, dan pasien dengan gangguan mental. Prokitis amebiasis dapat meluas menjadi ulkus di perianal dan kulit perineum dan masuk ke genitalia. Pada betina, lesi genital dapat rneluas ke serviks uteri atau membentuk fistula rektovaginal. Ulkus pada genitalia laki-laki dapat menyebabkan kerusakan penis yang parsial atau komplit. Jarang dilaporkan adanya ulkus amebiasis kulit pada bagian lain di tubuh.

Umumnya amebiasis paru dan efusi pleura merupakan hasil dari ekstensi secara langsung melalui diafragma dari sebuah abses amebiasis hepar. Gambaran klinik abses paru berupa demam, batuk produktif, dispnea, nyeri dada, pernafasan dangkal, dan tanda adanya efusi pleura atau konsolidasi di paru. Terbentuk juga sputum purulen atau mengandung darah yang mengandung tropozoit

Amebiasis pada otak terjadi karena invasi ameba ke susunan saraf pusat. Kasus ini selalu berhubungan dengan amebiasis menyeluruh yang berlanjut. Gejala yang muncul bervariasi dan dapat disamakan dengan tumor atau massa yang mendesak ruang di otak (Maryatun 2008).

 

Daftar Pustaka

 

Maryatun M. 2008. Entamoeba histolytica: parasit penyebab amebiasis usus dan hepar. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala. 8(1): 39-46.